• CO

   

  （一氧化碳）

  CO，指一氧化碳的分子式，由一个氧原子与一个碳原子通过共价键连接而成，在通常状况下，一氧化碳是无色、无臭、无味、有毒的气体，具有可燃性，还原性和毒性。标准状况下气体密度为l.25g/L,和空气密度(标准状况下1.293g/L相差很小，这也是容易发生煤气中毒的因素之一。它为中性气体，难溶于水。[1] 

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物理性质

在通常状况下，一氧化碳是无色、无臭、无味、有毒的气体，难溶于水，熔点-199℃，沸点-191.5℃。标准状况下气体密度为l.25g/L，和空气密度（标准状况下1.293g/L）相差很小，这也是容易发生煤气中毒的因素之一。它为中性气体。

分子结构：一氧化碳分子为极性分子，分子形状为直线形。

化学性质

一氧化碳分子中碳元素的化合价是+2价，能进一步被氧化成+4价，从而使一氧化碳具有可燃性和还原性，一氧化碳能够在空气中或氧气中燃烧，生成二氧化碳：2CO+O2=点燃=2CO2（CO2转化成CO，化学方程式：CO2+C=高温=2CO）

一氧化碳的成键方法：C和O化合时，C的p轨道2个电子和O的p轨道未成对的2个电子形成2个共用电子对，然后，C的p轨道上还有一个空轨道，O的p轨道上还有一对孤对电子，形成第3个共用电子对（这是一个配位键），最终形成的是碳氧三键。

燃烧时发出蓝色的火焰，放出大量的热。因此一氧化碳可以作为气体燃料。

一氧化碳作为还原剂，高温时能将许多金属氧化物还原成金属单质，因此常用于金属的冶炼。如：将黑色的氧化铜还原成红色的金属铜，将氧化锌还原成金属锌：

CO+CuO=加热=Cu+CO2

CO+ZnO=高温=Zn+CO2

在炼铁炉中可发生多步还原反应：

CO+3 Fe2O3=高温=2 Fe3O4+CO2

Fe3O4+CO=高温=3 FeO+CO2

FeO+CO=高温=Fe+CO2

即3CO+Fe2O3=高温=2Fe+3CO2

一氧化碳还有一个重要性质：

在加热和加压的条件下，它能和一些金属单质发生反应，组成分子化合物。如Ni(CO)4（四羰基镍）、Fe(CO)5（五羰基铁）等，这些物质都不稳定，加热时立即分解成相应的金属和一氧化碳，这是提纯金属和制得纯一氧化碳的方法之一。

一氧化碳中毒（carbon monoxide poisoning），亦称煤气中毒。

化学方程式（中毒原理）：HbO2+CO=HbCO+O2（Hb为血红蛋白化学式的简写）

一氧化碳是无色、无臭、无味的气体，故易于忽略而致中毒。一氧化碳中毒的原因是因为一氧化碳进入人体之后会和血液中的血红蛋白结合，进而排挤血红蛋白与氧气的结合，从而出现缺氧，这就是一氧中毒。常见于家庭居室通风差的情况下，煤炉产生的煤气或液化气管道漏气或工业生产煤气以及矿井中的一氧化碳吸入而致中毒。

一氧化碳中毒

一氧化碳的后遗症。

中、重度中毒病人有神经衰弱、震颤麻痹、偏瘫、偏盲、失语、吞咽困难、智力障碍、中毒性精神病或去大脑强直。部分患者可发生继发性脑病。

毒理学资料

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急性毒性：LC50：小鼠2300～5700mg/m3，豚鼠1000～3300mg/m3，兔4600～17200mg/m3，猫4600～45800mg/m3，狗34400～45800mg/m3。亚急性和慢性毒性：大鼠吸入0.047～0.053mg/L，4～8h/d，30d，出现生长缓慢，血红蛋白及红细胞数增高，肝脏的琥珀酸脱氢酶及细胞色素氧化酶的活性受到破坏。猴吸入0.11mg/L，经3～6个月引起心肌损伤。

代谢：一氧化碳随空气吸入后，通过肺泡进入血液循环，与血液中的血红蛋白（Hb）和血液外的其他某些含铁蛋白质（如肌红蛋白、二价铁的细胞色素等）形成可逆性的结合。其中90%以上一氧化碳与Hb结合成碳氧血红蛋白（HbCO），约7%的一氧化碳与肌红蛋白结合成碳氧肌红蛋白，仅少量与细胞色素结合。实验表明一氧化碳在体内不蓄积，动物吸入200ppm一氧化碳持续1个月，停毒后24h一氧化碳已完全排出，其中98.5%是以原形经肺排出，仅l%在体内氧化成二氧化碳。一氧化碳吸收与排出，取决于空气中一氧化碳的分压和血液中HbCO的饱和度（即Hb总量中被一氧化碳结合的百分比）。次要的因素为接触时间和肺通气量；后者与劳动强度直接有关。

中毒机理：是一氧化碳与血红蛋白（Hb）可逆性结合引起缺氧所致，一般认为一氧化碳与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大230～270倍，故把血液内氧合血红蛋白（HbO2）中的氧排挤出来，形成HbCO，又由于HbCO的离解比HbO2慢3600倍，故HbCO较之HbO2更为稳定。HbCO不仅本身无携带氧的功能，它的存在还影响HbO2的离解，于是组织受到双重的缺氧作用。最终导致组织缺氧和二氧化碳滞留，产生中毒症状。

危害分级（GB5044—85）：II级（高度危害）。

其他有害作用：该物质对环境有危害，应特别注意对地表水、土壤、大气和饮用水的污染。

非生物降解：CO的物理化学特性表明，大气中CO的去除主要通过一氧化碳与羟基的反应，其最终产物为二氧化碳。每年排放在大气中的绝大多数的CO通过与羟基反应除去约85%，土壤吸收10%，剩下的扩散到平流层中。在每年的排放和去除的过程中，存在一个小小的不平衡，引起了CO每年有1%的增加。这个不平衡可能是由于人类活动使排放量增加引起的。CO的平均浓度为100μg/m3，在大气中CO总量约为4亿吨；一氧化碳的平均寿命约为2个月。

主要危害

一氧化碳（CO）是 一种对血液，与神经系统毒性很强的污染物.，空气中的一氧化碳（CO），通过呼吸系统，进入人体血液内，与血液中的血红蛋白（hemoglobin,hb）。肌肉中的肌红蛋白。含二价铁的呼吸酶结合，形成可逆性的结合物。一氧化碳与血红蛋白的结合，不仅降低血球携带氧的能力，而且还抑制，延缓氧血红蛋白（HbO2）的解析与释放，导致机体组织因缺氧而坏死，严重者则可能危及人的生命。

在低氧分压条件下，血红蛋白结合氧的能力弱，而氧分压高的条件下，血红蛋白结合氧的能力大大加强，但无法超过co。这是有生理意义的，因为血红蛋白不仅要在氧分压高的肺泡部结合氧气，还必须在氧分压低的组织细胞释放氧气，这就要求它的低氧亲和力下降，否则组织会缺氧，因此其结合能力不如CO。

正常情况下，经过呼吸系统进入血液的氧，将与血红蛋白（Hb）结合，形成氧合血红蛋白（HbO2）被输送到机体的各个器官与组织，参与正常的新陈代谢活动。

一氧化碳中毒事件

如果空气中的一氧化碳浓度过高，很多的一氧化碳将进入机体血液。进入血液的一氧化碳，优先与血红蛋白（Hb）结合，形成碳氧血红蛋白（HbCO）。

一氧化碳与血红蛋白的结合力比氧与血红蛋白的结合力大2百～3百倍。碳氧血红蛋白（HbCO）的解离速度，只是氧血红蛋白（HbO2)的1/36百。一氧化碳对机体的危害程度，主要取决于空气中的一氧化碳的浓度与机体吸收高浓度一氧化碳空气的时间长短。一氧化碳中毒者血液中的碳氧血红蛋白（HbCO）的含量与空气中 的 一氧化碳的浓度成正比关系，中毒的严重程度则与血液中 的碳氧血红蛋白（HbCO）含量有直接关系。

此外，机体内的血红蛋白（Hb）的代谢过程，也能产生 一氧化碳，形成内源性的碳氧血红蛋白（HbCO）。正常机体内，一般碳氧血红蛋白（HbCO）只占0.4～1.0%，贫血患者则会更高 一些。

心脏与大脑是 与人的生命最密切的组织与器官，对机体供氧不足的反应特别敏感。 因此，一氧化碳中毒导致的机体组织缺氧，对心脏与大脑的影响最为显著。人体血液内的碳氧血红蛋白（HbCO）可达到2%以上，从而引起神经系统反应，比如，行动迟缓，意识不清。如果一氧化碳浓度达到30ppm，人体血液内的碳氧血红蛋白（HbCO）可达到5%左右，可导致视觉与听力障碍。当血液内 的碳氧血红蛋白（HbCO）达到10%以上时，机体将出现严重的中毒症状，比如，头痛、眩晕、恶心、胸闷、乏力、意识模糊等。

一氧化碳中毒对心脏也能造成严重 的伤害。 当碳氧血红蛋白（HbCO）达到5%以上时，冠状动脉血流量显著增加；HbCO达到10%时，冠状动脉血流量增加25%，心肌摄取氧 的数量减少，导致某些组织细胞内 的氧化酶系统活动停止。一氧化碳中毒还会引起血管内的脂类物质累积量增加，导致动脉硬化症， 动脉硬化症患者，更容易出现一氧化碳中毒2.5%，甚至1.7% 的碳氧血红蛋白（HbCO），就可能使心绞痛患者的发作时间大大缩短。

由于一氧化碳[在]肌肉中 的累积效应，即使[在]停止吸入高浓度的一氧化碳后，[在]数日之内，人体仍然会感觉到肌肉无力。 一氧化碳中毒对大脑皮层的伤害最为严重，常常导致脑组织软化、坏死。

美国卫生部门把碳氧血红蛋白（HbCO）不超过2%作为制定空气中的一氧化碳（CO）限值标准的依据。 考虑到老人、儿童与心血管疾病患者的安全，中国环境卫生部门规定：空气中的一氧化碳（CO）的日平均浓度不得超过1毫克/立方米（0.8ppm）； 一次测定最高容许浓度为3毫克/立方米（2.4ppm）。

人体内正常水平的HbCO含量为0.5%左右，安全阈值约为10%。当HbCO含量达到25%～30%时，显示中毒症状，几小时后陷入昏迷. 当HbCO含量达到70%时，即刻死亡。血液中 的HbCO含量达到30%～40%时，血液呈现樱红色，皮肤.指甲.粘膜及口唇部均有显示。同时，还出现头痛、恶心、呕吐、心悸等症状，甚至突然昏倒。深度中毒者出现惊厥，脑与肺部出现水肿，心肌受到损害等症状，比如不及时抢救，极易导致死亡。

紧急处理

1.将门窗打开，勿碰触室内家电，以防爆炸。

2.将患者移到通风地，并松开衣服，保持仰卧姿势。

3.将患者头部后仰，使气道畅通。

4.患者如有呼吸，要以毛毯保温，迅速就医。

5.患者如无呼吸，要一面施行人工呼吸，一面呼叫救护车。

应急处置

吸入：迅速脱离现场至空气新鲜处。保持呼吸道通畅。如呼吸困难，给予输氧。呼吸心跳停止时，立即进行人工呼吸和胸外心脏按压术。就医。

呼吸系统防护：空气中浓度超标时，佩戴自吸过滤式防毒面具（半面罩）。紧急事态抢救或撤离时，建议佩戴空气呼吸器、一氧化碳过滤式自救器。

眼睛防护：一般不需特殊防护。高浓度接触时可戴安全防护眼镜。

身体防护：穿防静电工作服。

手防护：戴一般作业防护手套。

其他防护：工作现场严禁吸烟。实行就业前和定期的体检。避免高浓度吸入。进入罐、限制性空间或其他高浓度区作业，须有人监护。

泄漏应急处理：迅速撤离泄漏污染区人员至上风处，并立即隔离150m，严格限制出入。切断火源。建议应急处理人员戴自给正压式呼吸器，穿防静电工作服。尽可能切断泄漏源。合理通风，加速扩散。喷雾状水稀释、溶解。构筑围堤或挖坑以收容产生的大量废水。如有可能，将漏出气用排风机送至空旷地方或装设适当喷头烧掉。也可以用管路导至炉中、凹地焚之。漏气容器要妥善处理，修复、检验后再用。

有害燃烧产物：二氧化碳

灭火方法：切断气源。若不能切断气源，则不允许熄灭泄漏处的火焰。喷水冷却容器，可能的话将容器从火场移至空旷处。灭火剂：雾状水、泡沫、二氧化碳、干粉。

管理信息

操作注意事项：严加密闭，提供充分的局部排风和全面通风。操作人员必须经过专门培训，严格遵守操作规程。建议操作人员佩戴自吸过滤式防毒面具（半面罩），穿防静电工作服。远离火种、热源，工作场所严禁吸烟。使用防爆型的通风系统和设备。防止气体泄漏到工作场所空气中。避免与氧化剂、碱类接触。在传送过程中，钢瓶和容器必须接地和跨接，防止产生静电。搬运时轻装轻卸，防止钢瓶及附件破损。配备相应品种和数量的消防器材及泄漏应急处理设备。

储存注意事项：储存于阴凉、通风的库房。远离火种、热源。库温不宜超过30℃。应与氧化剂、碱类、食用化学品分开存放，切忌混储。采用防爆型照明、通风设施。禁止使用易产生火花的机械设备和工具。储区应备有泄漏应急处理设备。

运输注意事项：采用钢瓶运输时必须戴好钢瓶上的安全帽。钢瓶一般平放，并应将瓶口朝同一方向，不可交叉；高度不得超过车辆的防护栏板，并用三角木垫卡牢，防止滚动。运输时运输车辆应配备相应品种和数量的消防器材。装运该物品的车辆排气管必须配备阻火装置，禁止使用易产生火花的机械设备和工具装卸。严禁与氧化剂、碱类、食用化学品等混装、混运。夏季应早晚运输，防止日光曝晒。中途停留时应远离火种、热源。公路运输时要按规定路线行驶，禁止在居民区和人口稠密区停留。铁路运输时要禁止溜放。

废弃处置（洗消）：用焚烧法处置。

治疗方法

诊断要点：

1.中枢神经系统损害

一、轻度中毒。患者可出现头痛、头晕、失眠、视物模糊、耳鸣、恶心、呕吐、全身乏力、心动过速、短暂昏厥。血中碳氧血红蛋白含量达10%-20%。

二、中度中毒。除上述症状加重外，口唇、指甲、皮肤粘膜出现樱桃红色，多汗，血压先升高后降低，心率加速，心律失常，烦躁，一时性感觉和运动分离(即尚有思维，但不能行动)。症状继续加重，可出现嗜睡、昏迷。血中碳氧血红蛋白约在30%-40%。经及时抢救，可较快清醒，一般无并发症和后遗症。

三、重度中毒。患者迅速进入昏迷状态。初期四肢肌张力增加，或有阵发性强直性痉挛;晚期肌张力显著降低，患者面色苍白或青紫，血压下降，瞳孔散大，最后因呼吸麻痹而死亡。经抢救存活者可有严重合并症及后遗症。

2.其他损害

除中枢神经系统病变之外，急性CO中毒尚可合并多器官功能障碍，如肺水肿，呼吸衰竭，上消化道出血，休克，周围神经病变（多为单神经损害），皮肤水疱或红肿，身体挤压综合征（包括筋膜间隙综合征和横纹肌溶解综合征），极少部分患者可合并脑梗死或心肌梗死。

3.迟发脑病

部分急性CO中毒昏迷患者苏醒后，经2～60d的“假逾期”，又出现一系列神经精神症状，称为迟发性脑病。精神及意识障碍表现为智能减退、幻觉、妄想、兴奋躁动或去大脑皮层状态；锥体外系障碍表现为震颤、肌张力增高、主动运动减少等帕金森氏综合征表现；锥体系损害表现为偏瘫、小便失禁、病理征阳性；大脑皮层局灶性功能障碍则表现为失语、失明、失写及继发性癫痫发作等。

4.实验室检查

①血碳氧血红蛋白高于10%，但该项检查必须在脱离接触8h之内进行，8h以后碳氧血红蛋白已分解，无检测必要。

②头部CT检查：急性期显示脑水肿改变，两周后显现典型的定位操作影像，即大脑皮层下白质广泛脱髓鞘改变、基底核区苍白球梗死、软化灶。

③颅脑MRI可示脑细胞肿胀、髓鞘脱失、梗死及软化灶等。

④脑电图检查呈中、高度异常。

⑤大脑诱发电位异常。

处理原则：

（1）现场处理：迅速将患者脱离现场，移至空气新鲜处；吸氧；对发生猝死者立即进行心肺脑复苏。

（2）高压氧疗法：对于促进神志恢复、预防及治疗迟发脑病都具有较好疗效。

（3）脑水肿治疗：应限制液体入量，密切观察意识、瞳孔、血压及呼吸等生命指标的变化。宜及早应用高渗晶状体脱水剂、快速利尿剂及肾上腺糖皮质激素，酌情给予人工冬眠疗法及抗痉镇静治疗等。

（4）自血光量子疗法：如无高压氧气设备，可将患者血液抽出后经紫外线照射、充氧后回输体内，能迅速改善组织缺氧状态。一般隔日一次，10~15次一疗程。

（5）脑细胞复能剂：胞二磷胆碱、脑活素、脑神经生长素及能量合剂等。

（6）改善微循环及溶栓剂：金钠多（银杏叶提取物）、克塞灵（国产降纤酶）、尿激酶、蝮蛇抗栓酶等。

（7）对症治疗：对合并有筋膜间隙综合征者要及早切开减压；横纹肌溶解综合征合并急性肾衰竭宜及早进行血液透析；对其他器官功能障碍要给予对症治疗；注意防治感染，纠正酸碱平衡失调及电解质紊乱等。

医护措施：

1、改善组织缺氧，保护重要器官 （1）立即将患者移至通风、空气新鲜处，解开领扣，清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅。必要时行口对口人工呼吸或气管插管，或行气管切开。冬季应注意保暖。

（2）吸氧：以加速碳氧血红蛋白的离解。有条件者行高压氧治疗，效果最佳。鼻导管吸氧的氧流

一氧化碳中毒抢救

量为8-10L/min。

（3）保护心脑等重要器官：可用细胞色素C30mg静脉滴注（用前做皮肤试验），或将三磷腺苷20mg、辅酶I（辅酶A）50U、普通胰岛素4U加入25%葡萄糖溶液250ml中静脉滴注。

（4）有脑血管痉挛、震颤性麻痹者，可用阿托品或654-2静脉注射。2、防治脑水肿应用高渗脱水剂，如20%甘露醇与高渗葡萄糖液交替静脉滴注、或并用利尿剂及地塞米松。脑水肿多出现在中毒后2-4h。

3、纠正呼吸障碍pp可应用呼吸兴奋剂如洛贝林等。重症缺氧、深昏迷24h以上者可行气管切开，呼吸停止者立即人工呼吸，必要时气管插管，加压给氧，使用人工呼吸器。

4、纠正低血压发现休克征象者立即抗休克治疗。

5、对症处理惊厥者应用苯巴比妥、地西泮（安定）镇静。震颤性麻痹服苯海索（安坦）2-4mg、3/d。瘫痪者肌注氢溴酸加兰他敏2.5-5mg，口服维生素B族和地巴唑，配合新针、按摩疗法。

6、预防感染对长期昏迷者给抗生素治疗。

7、其他治疗如高压氧疗法，放血疗法等。

中毒后遗症

一氧化碳中毒是冬季北方最常见的疾病之一。凡含碳的所有物质，在燃烧不完全时，均可产生一氧化碳。空气中混有多量的一氧化碳（大于30mg/m）即可引起中毒。一氧化碳中毒临床以头痛乏力，口唇呈樱桃红，甚者出现昏迷为特征。

一氧化碳经呼吸道吸入后，通过肺泡进入血液循环，立即与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白失去携带氧气的能力。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大约300倍，而碳氧血红蛋白又比氧合血红蛋白的解离慢约3 600倍，而且碳氧血红蛋白的存在还抑制氧合血红蛋白的解离，阻抑氧的释放和传递，造成机体急性缺氧血症。高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁相结合，直接抑制细胞内呼吸。

中枢神经系统对缺氧最为敏感，一氧化碳中毒后首先受累及。尤其是大脑皮层的白质和苍白球等最为严重。在病理上表现为脑血管先痉挛后扩张，通透性增加，出现脑水肿和不同程度的局灶性软化坏死，临床出现颅内压增高甚至脑疝，危及生命。脑缺血和脑水肿可继发脑循环障碍，引起血栓形成或缺血性软化，或广泛的脱髓鞘病变，造成“急性一氧化碳中毒神经系统后遗症”，出现肢体瘫痪、震颤麻痹、周围神经炎、自主神经功能紊乱、发作性头痛、精神障碍，甚至癫痫等。重度中毒者，其神经系统损害发病率几乎100%。

一氧化碳的生成机理

一氧化碳是大气中分布最广和数量最多的污染物，也是燃烧 过程中生成的重要污染物之一。大气中的CO主要来源是内燃机排气，其次是锅炉中化石燃料的燃烧。

CO是含碳燃料燃烧过程中生成的一种中间产物，最初存在于燃料中的所有碳都将形成CO。CO的形成和破坏过程都是受化学反应动力学机理所控制，是碳氢燃料燃烧过程中基本反应之一，它的生成机理为：

RH → R → RO2 → RCHO → RCO → CO

式中R为碳氢自由基团。反应中的RCO原子团主要通过热分解生成CO，也可以氧化碳氢基团R后生成CO。燃烧过程中CO氧化成CO2的速率要比CO生成速率低，因此在碳氢化物火焰中CO的基本氧化反应为：

CO + OH → CO2 + H2

CO是不完全燃烧的产物之一。若能组织良好的燃烧过程，即具备充足的氧气、充分的混合，足够高的温度和较长的滞留时间，中间产物CO最终会燃烧完毕，生成CO2或H2O。因此，控制CO的排放不是企图抑制它的形成，而是努力使之完全燃烧。

研究表明，碳氢燃料和空气的预混燃烧火焰中，由于CO的生成速率很快，在火焰区CO浓度迅速上升到最大值，该最大值通常比反应混合物在绝热燃烧时的平衡值要高，随后CO浓度缓慢地下降到平衡值。因此，从燃烧设备的排气中检测的CO含量要比在燃烧室中最大值低，但明显地大于排气状态下平衡值。这表明化学反应动力学控制着CO的生成和破坏。

预防措施

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产生一氧化碳的车间（如炼钢、炼焦、造煤气车间）应加强自然通风。使用一氧化碳的锅炉、输送管道和阀门要经常维修，防止漏气。经常测定车间空气中一氧化碳浓度，有条件者可用一氧化碳自动报警器。矿井放炮后，应遵守操作规程，通风20min后，方可进入工作。进入一氧化碳浓度较高的环境内进行检修时，应采取有效的个人防护，如供氧式呼吸器或防护口罩；并要求同时有二人操作，万一发生意外，能及时互救。新工人应接受就业前体检，患有各种中枢神经和周围神经器质性疾患、明显的心血管疾患者，不宜从事一氧化碳作业。

家庭生活中注意烧煤要燃烧尽，不要闷盖，炉灶和燃气注意安全使用，尤其冬季在密闭的住室厨房中使用天然气炉或煤气灶更要严加注意。

来有因用天然气热水器洗澡，因热水器安置不当，浴室关闭过严而引起中毒；也有在煤气的操作室长期工作，通风设备不良，没安装风斗，空气不能对流而引起中毒，还有使用煤炉不安装烟筒，或烟筒漏气；煤湿燃烧不完全，刮大风煤气候流，阴天雨雪，室外气压低，影响煤气排出等。在家中一定要采取防范措施，其中包括要安装风斗，常检查，防漏气是至关重要的。

加强预防一氧化碳中毒的卫生宣传，对取暖用的煤炉要装好烟囱，并保持烟囱结构严密和通风良好，防止漏烟、倒烟。

认真执行安全生产制度和操作规程，煤气发生炉和管道要经常检修以防漏气，产生一氧化碳的工作场地必须有良好的通风设备，并须加强对空气中一氧化碳的监测。

加强个人防护，进入高浓度一氧化碳的环境工作时，要戴好特制的一氧化碳防毒面具，两人同时工作，以便监护和互助。

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